Os pesquisadores fizeram uma descoberta significativa sobre a perda auditiva causada por música alta e envelhecimento. O culpado é o nosso próprio material genético. Especificamente, um gene conhecido como TMTC4 está agora sob os holofotes, pois tem sido associado à ocorrência de perda auditiva.
Pesquisadores da Universidade da Califórnia, em São Francisco, descobriram ligações mais estreitas entre um gene, o TMTC4, e a perda auditiva. Acontece que mudanças neste gene dão início a uma coisa chamada resposta proteica desdobrada.
Por que isso Importa? Bem, está claro que desempenha um grande papel na morte de pequenas células ciliadas no ouvido interno. Então, qual é a conexão com os ouvidos? Essas minúsculas células ciliadas nos ajudam a ouvir. Quando essas células são eliminadas, podemos acabar perdendo a capacidade auditiva.
Ligação entre exposição ao ruído, envelhecimento e perda auditiva
Curiosamente, a pesquisa mostra que a UPR não é apenas ativada por mutações no gene TMTC4, mas também pela exposição a ruídos altos e certos medicamentos.
Se entendermos isso em termos leigos, esta descoberta abre portas para uma possível prevenção da perda auditiva e oferece uma nova abordagem para lidar com doenças relacionadas às células nervosas, como Alzheimer.
A mecânica de como isso acontece é bastante fascinante. Nossa capacidade auditiva pode ser prejudicada por vários fatores: ruídos altos, envelhecimento e certos medicamentos. Até esta descoberta, as soluções para tratar a perda auditiva restringiam-se principalmente ao uso de aparelhos auditivos ou implantes cocleares.
No entanto, com esta descoberta, os investigadores descobriram que podemos mergulhar mais fundo – directamente no nosso código genético – para compreender e, esperançosamente, a tempo, prevenir a ocorrência de perda auditiva.
Mutações no gene TMTC4 desencadeiam uma espécie de efeito dominó molecular, na forma de UPR, que posteriormente leva à morte das células ciliadas do ouvido interno. Estas são as células que desempenham um papel crucial na audição, o que explica a relação direta de causa e efeito entre o efeito dominó e a perda auditiva.
Embora TMTC4 e UPR possam parecer abreviaturas de um filme de ficção científica, na realidade, são parte de um puzzle que nos ajuda a compreender o mundo misterioso e complexo da acção e reacção genética.
Milhões de pessoas são atingidas anualmente pela perda auditiva progressiva
Onde as descobertas dos investigadores se tornam ainda mais significativas é o potencial para novas descobertas e desenvolvimento de novos tratamentos.
Os pesquisadores da UCSF descobriram que já existem vários medicamentos que podem bloquear a UPR – potencialmente interrompendo a perda auditiva. Com o novo conhecimento da conexão TMTC4-UPR, há argumentos mais fortes para testar esses medicamentos em pessoas com probabilidade de perder a audição.
A perda auditiva progressiva afeta milhões de adultos americanos todos os anos, muitas vezes devido à exposição ao ruído ou ao envelhecimento. Antes desta investigação, muitos dos mecanismos que causavam esta deterioração permaneciam um mistério.
A ligação entre o gene TMTC4, a exposição ao ruído, envelhecimento e certos medicamentos dá aos pesquisadores uma visão mais abrangente de como a audição funciona, contribuindo para esforços de prevenção e oferecendo mais esperança para aqueles que sofrem de perda auditiva.
Compreender o papel do TMTC4 abre uma nova perspectiva sobre a surdez progressiva. Como este gene desempenha um papel na manutenção da saúde do ouvido interno do adulto, as suas mutações imitam os danos causados pelo ruído, pelo envelhecimento e por certos medicamentos.
O novo caminho para os investigadores é desenvolver formas de anular o impacto negativo deste gene e manter células ciliadas saudáveis no ouvido para preservar a audição.
Talvez num futuro não tão distante, aqueles expostos a ruídos altos no seu trabalho ou submetidos a quimioterapia com medicamentos conhecidos por prejudicarem a audição possam tomar medicamentos para amortecer a UPR e manter a sua audição de forma mais eficaz.
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